Связь использования инсулина с ремоделированием ЛЖ и клиническими исходами у пациентов с диабетом, сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса: оценка с помощью МРТ сердца
ДомДом > Новости > Связь использования инсулина с ремоделированием ЛЖ и клиническими исходами у пациентов с диабетом, сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса: оценка с помощью МРТ сердца

Связь использования инсулина с ремоделированием ЛЖ и клиническими исходами у пациентов с диабетом, сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса: оценка с помощью МРТ сердца

Aug 22, 2023

Сердечно-сосудистая диабетология, том 22, Номер статьи: 201 (2023) Цитировать эту статью

24 доступа

1 Альтметрика

Подробности о метриках

Инсулин обычно используется при сахарном диабете 2 типа (СД2) для достижения гликемического контроля. Однако недавние данные показали, что использование инсулина связано с плохими исходами при сердечной недостаточности (СН). Поскольку сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) составляет примерно 50% случаев в общей популяции с СН, мы стремились оценить влияние лечения инсулином на ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и нарушения сократимости в когорте с СНнФВ и оценить, является ли инсулин был предиктором неблагоприятных исходов в этом субъекте.

Всего было включено 377 пациентов с ССНнФВ, прошедших МРТ сердца, которые были разделены в зависимости от статуса диабета и необходимости лечения инсулином. Измеряли структурно-функциональные показатели ЛЖ, а также систолические деформации. Детерминанты нарушенной деформации миокарда оценивали с помощью линейного регрессионного анализа. Соответствующие конечные точки были определены с использованием многовариантной модели пропорциональных рисков Кокса.

Пациенты с СД2, получавшие инсулин, демонстрировали более высокий индексированный конечный диастолический объем ЛЖ и массу ЛЖ, чем пациенты с СД2, не получавшие инсулин, или пациенты без СД2, несмотря на схожие фракции выброса ЛЖ, что сопровождалось более высоким трехмерным сферическим индексом (P <0,01). Было показано, что худшее продольное и окружное пиковое систолическое напряжение наблюдается у пациентов с СД2, получающих инсулин (P <0,01). Лечение инсулином было независимо связано с нарушением величины систолического напряжения. Медианная продолжительность наблюдения составила 32,4 месяца (IQR 15,6–43,2 месяца). Лечение инсулином по-прежнему ассоциировалось с плохими результатами после корректировки на установленные факторы, со скорректированным коэффициентом риска 3,11; (95% ДИ, 1,45–6,87; P = 0,009) в общей когорте и 2,16 (95% ДИ, 1,08–4,59; P = 0,030) в когорте диабетиков.

Инсулин может в дальнейшем приводить к неблагоприятному ремоделированию ЛЖ и сократительной дисфункции в контексте СНнФВ при СД2. Следует проявлять значительную осторожность при лечении пациентов с ССНнФВ инсулином.

Сердечная недостаточность (СН) в настоящее время стала глобальным бременем для здравоохранения, от которого страдают примерно 23 миллиона человек [1]. Клинический исход СН по-прежнему оставляет желать лучшего, и оптимальное лечение как СН, так и сопутствующих заболеваний одинаково важно для снижения риска госпитализации или смерти [2]. СН и сахарный диабет 2 типа (СД2) часто возникают одновременно, и СН и СД2 тесно взаимодействуют друг с другом. Возникновение одного заболевания способствует ухудшению прогноза и дальнейшему прогрессированию заболевания другого [3]. Хотя преимущества стандартных методов лечения одинаковы у пациентов с СН, независимо от статуса СД2, остаются споры о том, как безопасно достичь и поддерживать гликемический контроль у пациентов с СН и СД2 [3,4,5].

В качестве монотерапии или в сочетании с другими гликемическими агентами инсулин является широко используемым эффективным средством лечения СД2 для достижения гликемического контроля. Он изменяет почечную обработку натрия, усиливая задержку жидкости и вызывая гиперинсулинемическую гипогликемию, которая может привести к ишемии миокарда и тахикардии за счет активации симпатической нервной системы [5, 6]. Предыдущие данные из нескольких регистров и многоцентровых исследований продемонстрировали связь между использованием инсулина и неблагоприятными исходами у пациентов с хронической СН и СД2, что позволяет предположить пагубное влияние инсулина на ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с СН, коморбидной с СД2 [2, 7]. ,8,9,10,11].

Учитывая, что сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) составляет примерно 50% случаев в общей популяции СН и увеличивается по распространенности среди стареющего населения, необходимо специально уточнить неблагоприятное ремоделирование и механические изменения ЛЖ у пациентов с СНнФВ. и СД2, принимающие инсулин [12]. Однако, насколько нам известно, мало что известно о влиянии лечения инсулином на ремоделирование ЛЖ или на нарушения сократительной способности этого субъекта. МРТ сердца в настоящее время признана оптимальным методом визуализации для комплексной оценки геометрии сердца и механики миокарда. Соответственно, настоящее исследование было разработано для изучения потенциальной роли использования инсулина в ремоделировании ЛЖ и сократительных нарушениях по данным МРТ сердца, а также для оценки того, связана ли эта терапия с плохими результатами у пациентов с коморбидной СНнФВ и СД2.

 0.05)./p> 0.05). Insulin-requiring patients had the highest levels of NT-proBNP, troponin T, fasting blood glucose and glycated hemoglobin (HbA1C) but the lowest estimated glomerular filtration rate (eGFR) across groups (all P < 0.001). the use of cardiovascular medications was similar among the three groups, with the exception of calcium-channel blockers (P = 0.006) and statins (P = 0.005), which were more likely to be prescribed to T2DM patients who took insulin./p> 0.05; Table 2)./p> 0.05), T2DM patients on insulin displayed higher LVEDV (P = 0.009), LVESV (P = 0.015), and LVSV (P = 0.019) than those with T2DM not on insulin and those without T2DM. However, when corrected for body size, these indices did not notably differ among the groups except for indexed LVEDV (DM on insulin: 173.6 ± 69.5 mL/m2 vs. DM not on insulin: 153.4 ± 48.8 mL/m2 vs. non-DM: 155.1 ± 42.6 mL/m2; P = 0.014). Moreover, LVM was greater in T2DM patients on insulin treatment than in those without insulin treatment, and LVM in both of these groups was greater than that in participants without T2DM (P < 0.001); the significant difference remained even when taking body size into account (DM on insulin: 92.7 ± 16.8 g/m2 vs. DM not on insulin: 83.5 ± 24.6 g/m2 vs. non-DM: 76.6 ± 20.7 g/m2; P = 0.005; Fig. 1). Finally, insulin-requiring subjects demonstrated a higher 3D-SI than diabetic subjects not taking insulin or those without diabetes (DM on insulin: 0.63 ± 0.15 vs. DM not on insulin: 0.57 ± 0.14 vs. non-DM: 0.55 ± 0.13; P = 0.001; Fig. 1). More details can be found in Table 3./p>